sábado, 15 de octubre de 2016

La guerra armamentística entre plantas y microorganismos.

Cualquier animal, insecto, pez, etc. tienen muchas formas de adaptarse al medio, entre otras el movimiento, en el caso de que alguien le ataque, siempre pueden salir corriendo, nadando o volando. En el caso de que tengan sed, pueden ir a buscar agua, o si tienen calor, buscar a sombra. 
Pero como todos sabemos, las plantas son organismos pegados al suelo (o a otras superficies), lo que no pueden hacer es moverse, allí donde nacen, mueren. Por eso, a lo largo de la evolución han desarrollado un complejo metabolismo secundario que le confiere una extraordinaria capacidad de adaptación al medio (calor, frío, depredadores, etc.) (Weston et al., 2012). Por ejemplo, la defensa frente a predadores como herbívoros, desencadena una respuesta metabólica que conduce a la síntesis de sustancias poco digestivas o repelentes (como los "taninos", sustancia que le da un sabor menos apetecible a las plantas),  e, incluso, a la síntesis de compuestos volátiles que alertan a otros individuos cercanos del peligro inminente (Karban and Myers, 1989).

En cuanto a los patógenos, el ataque de virus, hongos o bacterias, es detectado por unos receptores de tipo "Receptores de Reconocimiento de Patrones (del inglés "Pattern Recognition Receptors" (PRRs)" que se localizan en todas las células vegetales digamos que son como unos "radares" que detectan a los patógenos.
Los PRRs detectan los denominados Microbe/Pathogen-Associated Molecular Patterns (MAMPs/PAMPs) desencadenando la llamada PAMP-triggered immunity (PTI). Es decir, los "radares" no detectan la bacteria entera sino "trocitos" de bacterias (como la "flagelina" que es una proteína del flagelo de las bacterias, o azúcares de la membrana de las bacterias). Una vez detectado el "atacante" activa sus defensas, sus "antiaéreos", "tanques", etcétera... activando la biosíntesis de sustancias defensivas dirigidas a frenar el ataque del patógeno (Jones and Dangl, 2006; Dodds and Rathjen, 2010) (Fig. 1).
Pero aquí no acaba la historia, algunos microorganismos son capaces de "camuflarse" o "engañar a la planta", inyectándole unas moléculas (llamadas "efectores") mediante una "jeringa" (como el Sistema de Secreción tipo III) (Millet et al., 2010). Así la bacteria puede propagar la enfermedad.
Pero la planta contraataca, algunas plantas han evolucionado para desarrollar "radares internos", llamados proteinas NB-LRR (del inglés, Nucleotide Binding-Leucin rich repeat), que son capaces de detectar estos "efectores" inyectados por la bacteria, haciendo "saltar las alarmas". La planta será capaz de contrarestar el ataque, dando lugar a la ETI (Effector Trigger Inmunity) y defenderse con éxito.
Pero esto no acaba aquí, ya que puede darse ataque y contraataque muchas veces, algunas bacterias han desarrollado "efectores" capaces de "silenciar" estos "radares internos", y provocando la enfermedad. Esta guerra armamentística se lleva desarrollando desde el inicio de la vida, y seguirá hasta el final de los tiempos, tal y como se describe en el conocido modelo Zig-Zag (Jones and Dangl, 2006).




 Figura 1. Los principios de la Inmunidad de plantas (Dodds and Rathjen, 2010) con modificaciones.

En cuanto estos "tanques" o "armas" desarrolladas por las plantas para defenderse de los patógenos, se trata de entre otras, de la liberación de especies reactivas de oxígeno (lo que podríamos decir "agua oxigenada"), que además de su efecto antibacteriano, contribuyen a reforzar la pared celular y actúan como elementos de transducción de señal de estrés, para inducir otras respuestas de defensa (Apel and Hirt, 2004; Jones and Dangl, 2006). También se desencadenn otras respuestas como activación de quinasas MAPK y cambios en la fosforilación de otras proteínas (Peck et al., 2001). Al cabo de unos minutos se activa la biosíntesis de hormonas vegetales (Spanu et al., 1994), y la activación génica (Zipfel et al., 2004). Finalmente al cabo de horas se produce la deposición de callosa y otras sustancias que refuerzan las paredes de las células e impide que "pasen" las bacterias".

La expresión de genes de defensa que precede a la percepción del patógeno también incluye la producción de compuestos fenólicos, fenilpropanoides, isoprenoides, acetilenos, algunos con características antimicrobianas como las fitoalexinas (Müller and Börger, 1940; Ebel, 1986; Thomma et al., 1999; Jeandet et al., 2013). En otras ocasiones el microorganismo puede no causar daños en la planta pero la dota de una mayor capacidad defensiva previa a la llegada del patógeno, que solo se pondrá de manifiesto cuando se produzca el ataque.
Este último mecanismo de protección consiste en la inducción de un estado fisiológico único denominado priming (Conrath et al., 2002) que también puede ser inducido mediante el tratamiento de la planta con diversos compuestos tanto naturales como sintéticos, lo que podríamos lamar "vacunas vegetales". Las plantas en este estado, son capaces de desarrollar una activación más rápida, más fuerte o ambas cosas a la vez, de las respuestas defensivas tras el ataque de patógenos, insectos o en respuesta a factores de estrés abióticos (Conrath et al., 2006). Las plantas que están en este estado fisiológico pueden presentar un menor crecimiento que las no estimuladas, debido al desvío de recursos energéticos hacia el metabolismo secundario en detrimento de la generación de nuevas estructuras (van Hulten et al., 2006).
En los últimos años ha habido un creciente interés por conocer cuáles son los mecanismos que desencadenan la producción de éstos compuestos defensivos. Hasta ahora hay descritas dos vías de transducción fundamentales, la Resistencia Sistémica Adquirida (SAR, del inglés, Systemic Acquired Resistance) (Lawton et al., 1995; Ryals et al., 1996) y la Resistencia Sistémica Inducida (ISR, del inglés, Induced Systemic Resistance) (Van Loon et al., 1998) (Fig. 2). Ambas respuestas, la SAR y la ISR, comienzan cuando determinadas moléculas, denominadas elicitores, entran en contacto con la planta. Los elicitores bióticos pueden ser de distinta naturaleza, entre ellos podemos citar: proteínas, polisacáridos, lipopolisacáridos o compuestos volátiles.
Pueden ser moléculas sintetizadas por el microorganismo, o bien constituyentes de la pared del mismo, sean microorganismos patógenos o no patógenos. Las dos respuestas se diferencian claramente por las vías de transducción de señales que utilizan, además de que la respuesta ISR es efectiva frente a patógenos necrotróficos, mientras que la respuesta SAR es efectiva frente a patógenos biotróficos (Ton et al., 2002; Doornbos et al., 2012). La inducción sistémica del metabolismo secundario implicado en defensa se ha constatado en numerosas especies vegetales (Van Loon, 2007), lo que no está tan claro es qué elicitores son los responsables de desencadenar este efecto. Está demostrado que los lipopolisacáridos (LPS) de las paredes bacterianas y la proteína flagelina, un constituyente del flagelo, se encuentran entre los elicitores capaces de desencadenar la respuesta defensiva (Lemanceau and Alabouvette, 1993; Ramos-Solano et al., 2008; Van Wees et al., 2008), puesto que ambos componentes aislados de microorganismos beneficiosos son capaces de inducir resistencia sistémica en diversas especies vegetales, tales como Arabidopsis, tomate y judía (Bakker et al., 2007).
Esto sugiere que existe una especificidad en el reconocimiento de estos elicitores y que las plantas poseen una serie de receptores capaces de reconocerlos para así poder activar los mecanismos de defensa. Los elicitores son generalmente componentes conservados de la superficie celular o bien, metabolitos liberados por el microorganismo (sideróforos, antibióticos, biosurfactantes, etc.), pudiendo estar presentes varios elicitores desencadenantes de la resistencia sistémica en un mismo microorganismo (Bakker et al., 2007). Como se ha explicado anteriormente, actualmente a estos elicitores se les denomina PAMPs si provienen de un patógeno (del inglés, pathogen-associated molecular patterns) o bien, en general, MAMPs (del inglés, microbe-associated molecular patterns) (Jones and Dangl, 2006; Mackey and McFall, 2006; Boller and Felix, 2009; Dodds and Rathjen, 2010; Millet et al., 2010; Erbs and Newman, 2012).
La SAR consiste en la capacidad de las plantas para adquirir resistencia tras el ataque de un patógeno que sólo causa daños o necrosis localizadas (Ryals et al., 1996). Está inducida por bacterias y hongos patógenos, por ejemplo, algunas cepas patógenas del género Pseudomonas son capaces de activar mecanismos de resistencia por parte de la planta, que se defiende en respuesta a la invasión microbiana, incrementando la velocidad y los niveles de síntesis de compuestos antimicrobianos, llamados fitoalexinas, implicados en la defensa de la planta (Lemanceau and Alabouvette, 1993; Kishi Kaboshi et al., 2010; Hamada et al., 2012). Si la planta sobrevive, adquiere resistencia a un amplio espectro de patógenos en zonas distantes de la planta que no fueron infectadas previamente. En Arabidopsis thaliana, estos procesos están mediados por ácido salicílico (SA, del inglés, salicylic acid), produciéndose incrementos locales en los niveles endógenos de esta hormona, la participación del regulador transcripcional NPR1 y, como consecuencia, la activación coordinada de genes que codifican para proteínas relacionadas con la patogénesis (PR, del inglés, pathogenesis-related proteins) (Uknes et al., 1993; Lawton et al., 1995; Durrant and Dong, 2004; Van Loon et al., 2006) (Fig. 2).


 Figura 2 Vías de transducción de señales que llevan a la SAR inducida por patógenos y a la ISR inducida por rizobacterias en Arabidopsis thaliana. Adaptada de (Pieterse et al., 1998; Choudhary and Johri, 2009).
PAMPs modelo molecular asociado a patógenos, LPS lipopolisacáridos, MAMPs modelo molecular asociado a microrganismos, JA ácido jasmónico, ET etileno, SA ácido salicílico, PRs proteínas relacionadas con la patogénesis. Flechas negras indican estimulación, flechas verdes indican priming para estimulación, barras rojas en T indican represión. 

Algunas bacterias no patógenas son capaces de desencadenar en la planta las mismas respuestas que una bacteria patógena pero sin la sintomatología asociada. De este modo, incrementan los niveles de ciertos metabolitos relacionados con los mecanismos defensivos de las plantas y, en general, afectan al metabolismo secundario.
Este fenómeno se denomina ISR y confiere una resistencia a las plantas que se manifiesta cuando éstas se enfrentan a un patógeno. La ISR por bacterias rizosféricas fue descrita por primera vez en clavel frente a Fusarium oxysporum (Van Peer et al., 1991) y en pepino frente a Colletotrichum orbiculare (Wei et al., 1991). En ambos casos, las rizobacterias se mantuvieron confinadas en las raíces y los patógenos fueron inoculados y colonizaron sólo la parte aérea de las plantas, de manera que no hubo contacto directo entre las rizobacterias y los patógenos. Por lo tanto, el control de la enfermedad es un fenómeno mediado por la planta. En las últimas décadas, se ha demostrado la inducción de resistencia sistémica mediada por rizobacterias en diversas especies vegetales como judía, rábano, tabaco, tomate, así como en la planta modelo Arabidopsis thaliana, siendo eficaces contra hongos, bacterias y virus patógenos (; Maurhofer et al., 1994; Alström, 1995; Leeman et al., 1995; Pieterse et al., 1996; Duijff et al., 1998; Barriuso et al., 2008; Ramos Solano et al., 2008).
Las señales moleculares que participan en ISR fueron investigadas por primera vez por Pieterse y colaboradores (Pieterse et al., 1996; Pieterse et al., 1998). Estos autores describieron, utilizando mutantes, que la ISR está mediada por ácido jasmónico (JA, del inglés, jasmonic acid) y etileno (ET) en Arabidopsis thaliana, siendo la cepa inductora de la resistencia Pseudomonas fluorescens WSC417r y el agente patógeno Pseudomonas syringae DC3000. También describieron que el factor de regulación NPR1 juega un papel crucial en la ruta de transducción de señales y que las proteínas PR no están implicadas, aunque la planta presente un sistema de defensa reforzado que se pone de manifiesto frente al ataque de un patógeno (Van Loon et al., 1998).
El modelo propuesto por Pieterse et al. (Pieterse et al., 1996; Pieterse et al., 1998) y van Loon y colaboradores (Van Loon et al., 1998) es ahora mucho más complejo, tras haberse demostrado que otras cepas PGPR son capaces también de inducir defensas dependientes de SA, rutas de defensa dependientes tanto de SA como de ET/JA al mismo tiempo y rutas independientes de ambos (van Hulten et al., 2006; Ramos-Solano et al., 2008; Van Wees et al., 2008). Esto demuestra que la inducción de respuesta sistémica depende de los tres elementos (planta-PGPR-patógeno) y que al variar cualquiera de los tres factores podrán variar las respuestas y alteraciones metabólicas. Sabemos que algunas rutas metabólicas están especialmente relacionadas con la síntesis de compuestos de defensa, como la ruta del ácido shikímico para la síntesis de flavonoides. La activación de esta ruta al enfrentar a la planta con el patógeno puede detectarse mediante aumentos en la actividad de enzimas clave de la ruta, como la fenilalanina amonio-liasa (PAL, del inglés, Phenylalanine ammonia-lyase).
De esta forma, el empleo de cepas PGPR no es sólo de interés por su potencial para aumentar la resistencia frente a patógenos, sino por su capacidad para inducir rutas metabólicas implicadas en la síntesis de compuestos defensivos con un valor añadido por tener aplicación farmacéutica o en la industria alimentaria (Capanoglu, 2010; Kandavel and Sekar, 2010; Chamam et al., 2013). 

(Este texto es un fragmento actualizado de mi tesis doctoral, cualquiera que esté interesado en el tema, no tiene más que escribirme y le puedo enviar más información).
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1 comentario :

  1. Hola muy interesante la informacion, actualmente estoy cursando la materia Interancion Hospedante -patogeno en el doctorado en Cs. agricolas del cual soy estudiante y me interesa el tema. Gracias por cualquier informacion adicional que pueda emitir.

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